近日，杏泽资本伙伴企业信诺维开发的XNW痛风新药II期临床数据公布。XNW是一款新型URAT1抑制剂，可显著抑制人尿酸转运体1（hURAT1）的活性，IC50值低于同类URAT1抑制剂苯溴马隆、来辛奴拉的40倍以上。
据项目牵医院栗占国主任介绍，目前国内高尿酸人群庞大，痛风患者众多，临床上需要更加安全有效的药物。XNW的临床数据与阳性对照相比疗效有非常明显的提升，安全性更具优势，很可能成为痛风治疗领域的“Best-in-Class”药物。
在全球范围内，高尿酸血症及痛风的患病率和患病人数逐年上升，全球药物市场也呈现增长趋势。然而，伴随着痛风和高尿酸血症日益成为继“三高”之后的常见慢性病之一，临床药物疗效却差强人意，面对这个全球范围内的临床痛点，信诺维自主研发了新型小分子选择性URAT1抑制剂XNW。
关于XNW
XNW片是信诺维自主研发的一种新型小分子选择性URAT1抑制剂，可显著抑制人尿酸转运体1（hURAT1）的活性，IC50低于同类URAT1抑制剂苯溴马隆、雷西纳德的40倍以上，具有极低剂量即可实现更好的降尿酸效果的潜在优势。
XNW片II期临床数据显示，0.5mg剂量组每次给药即可实现超过72%的受试者血清尿酸浓度≤umol/L，对照组苯溴马隆50mg剂量组的有51.9%的受试者血清尿酸浓度≤umol/L。与苯溴马隆相比XNW片剂量组展现了优异的降尿酸疗效。且安全耐受性良好，不良事件多为1~2级的轻度不良事件，未见明显的肝、肾*副作用，同时在临床药理学方面也展现了良好的药代和药效动力学特征。痛风患者常常伴随高血压、高血糖、高血脂等疾病，XNW无CYP酶诱导作用，产生PK相关的药物药物相互作用可能性较小，临床使用便利。
XNW片具有独特的药化设计。一方面，XNW具有较好的肝细胞代谢稳定性，没有苯溴马隆导致肝脏*性的代谢产物生成，体外肝细胞*性试验也显示XNW的肝细胞*性显著低于苯溴马隆；其次，XNW相较于同类上市药物展现了更高的安全窗口，有效的克服或极大程度降低了已上市同靶点药物存在的肝、肾*性风险；第三，XNW具有良好的药代动力学特征，个体变异小、无食物影响、无CYP酶诱导作用，临床推荐剂量血药浓度远低于CYP酶/转运体抑制浓度。
信诺维将继续全力推进XNW的临床试验，争取早日上市造福全球患者，给广大痛风患者带来一种新的更加安全有效的选择。
关于痛风和高尿酸血症
痛风是一种代谢性疾病，危害严重，痛风反复发作后，就容易迁延不愈，很难治愈。高尿酸血症是痛风发病的关键生化基础，约5%～19%的高尿酸血症发会展为痛风。高尿酸血症和痛风还是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病和糖尿病等疾病的独立危险因素。慢性痛风病人约1/3有肾脏损害，包括慢性痛风性肾病、急性肾衰竭和尿路结石。血尿酸水平还与糖尿病患者的心血管并发症、周围神经病变、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等器官损害密切相关。研究表明血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，肾脏病风险增加7%-11%，肾功能恶化的风险增加14%，冠心病死亡风险增加12%,CKD患者的全因死亡风险增加约8%。高尿酸血症通常是由于尿酸产生过多和(或)尿酸排泄减少引起,其中后者在高尿酸血症患者中约占90%。因此,通过增加尿酸排泄的途径来降低血尿酸（sUA）是行之有效的降尿酸治疗方法。尿酸盐转运体1(uratetransporter1,URAT1)是调控尿酸重吸收的重要蛋白，URAT1位于肾脏的近曲小管，负责肾中约90%的尿酸的重吸收，是近年来治疗高尿酸血症和痛风的新型靶点。通过抑制URAT1的活性从而抑制尿酸的重吸收，达到降低血尿酸水平的作用。
关于信诺维
信诺维由科学界、产业界和投资界资深领导者创立，旨在为世界范围内重大为满足临床需求提供高质量解决方案。公司致力于打造领先的靶向治疗、PROTAC和抗生素平台。目前有6款产品处于临床开发阶段，15款产品处于临床前阶段。信诺维在苏州、上海、北京、波士顿和澳洲均设有研发机构，以造福人类健康为己任。预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇