由中华医学会和中华医学会眼科学分会主办的中华医学会第二十四次全国眼科学术大会将于年9月04-08日在苏州隆重召开。此次大会中眼底病版块秉承“新时代、大联盟”的思想，特邀美国、印度及日本著名的眼底病专家以及国内的知名学者汇聚一堂，分享最新学术进展，展示眼底病领域的最新动向，共享学科前言资讯，旨在为眼科同道们打造学术交流及科研合作的国际化交流平台，互通有无，提高全国眼科医师的诊疗水平。
本次眼底病版块以推动国内外医学的共赢发展为目标，进一步加强国际合作与交流，特邀来自日本KyotoUniversity大学的AkitakaTsujikawa教授分享“RecentadvanceinOCTangiography”、巴基斯坦OphthalmicResearchFoundation的ShahidWahab教授阐述“YAGPhotodisruptionItsClinicalComplications”,来自新加坡SunwayMedicalCenter的KennethFong教授分享“SubthresholdlaserforDMEandCSCR”，以及来自印度BhartiEyeHospital的RajvardhanAzad揭秘“ROPsecretsthatnoonewilltellyou”，内容可谓精彩纷呈。另外眼底病版块突出了人工智能、高度近视、糖尿病视网膜病、AMD/PCV的临床及基础研究进展，届时将有国内外相关领域内的权威专家传经授道，如许迅教授讲述“AI在高度近视眼底病变中的应用及前景”、赵明威教授对“抗VEGF时代糖尿病视网膜病变治疗策略“的解读，魏文斌教授分享“眼内肿瘤的诊疗思维”以及孙晓东教授关于“医院信息平台系统的年龄相关性*斑变性真实世界研究”等热点话题；同时眼底病版块还专门设立了“*斑界面疾病”、“影像学”、“感染性疾病”、“小儿肿瘤”、“血管性疾病”等板块，展示眼底病的新概念、新技术和新成果，“罕见疾病专题”和“疑难病例讨论专题”版块将有权威专家解疑答惑，分享他们的独到见解和诊疗思路，传递科学的诊疗理念；除了以上专题之外，眼底病学组还设立了28场精彩的继续教育专题，除了孔源性视网膜脱离巩膜外手术技巧、玻璃体视网膜界面病变机制、个性化眼底病激光治疗等经典的专业理论知识及基本手术操作技巧相关讲题，又新增如视网膜血管瘤的诊断、浅谈激光在眼科后段疾病中的应用等热点知识，旨在全方位提高广大眼科医生的临床诊疗水平。
本届眼科年会秉承借鉴往届大会的成功经验，继往开来，革故鼎新，学术内容全面新颖，涵盖了目前眼科的焦点难点问题，会议形式创新多样，极大提高参与度，将为与会者带来一场名副其实的眼科界的饕餮盛宴。
年度眼底病最新的临床及学术进展综述
孙晓东教授团队
OCTA揭晓PCV病变新发现及眼底病变干预新靶点
医院孙晓东教授团队利用了扫频源光学相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)，检测了息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者的病灶特征，首次发现息肉样病灶并非动脉瘤样结构，更像新生血管末端缠结而成的血管团。该研究更新了大家对PCV病灶的认识以及对不同亚型新生血管的思考，同时为PCV的治疗和病理机制的研究提供了更多的证据。此研究结果在眼科血管性疾病的诊断及发病机制探讨方面具有划时代的意义，该研究发表在JAMAOphthalmology上(影响因子6.)。而围绕眼底病变的干预靶点研究，团队通过分别观察两种肾上腺素能受体靶向药物（α1受体拮抗剂多沙唑嗪及α2激动剂胍那苄）对网脱后感光细胞凋亡、视网膜组织改变及功能的作用，首次验证了肾上腺素能受体靶向药物在光感受器细胞与RPE分离的动物模型中对于光感受器细胞的神经保护作用，有可能从上游干预光感受器损伤及死亡通路，具有潜在的临床转化前前景，旨在保护网脱患者视力的临床治疗提供新的治疗策略，有望挽救视网膜患者受损视功能，该研究发表在药理学国际顶级期刊BritishJournalofPharmacology上（影响因子：6.58）。同时课题组通过分析该病理模型的视网膜下液组织进行代谢组学分析，发现线粒体能量障碍是其主要的改变，通过实验验证，我们发现线粒体形态改变主要由DRP1（Dynamin-relatedprotein1）介导，进而得出，视网膜脱离中线粒体功能障碍产生大量ROS，导致DRP1介导的线粒体分裂加剧，引起内源性凋亡激活，加速感光细胞死亡，DRP1可作为光感受器细胞神经保护的重要靶点。发表于国际著名病理学杂志AmericanJournalofPathology（影响因子：3.76）。图示：PCV患者病灶特征：异常分支血管网，息肉样病灶及周围色素上皮脱离；息肉样病灶位于异常分支血管网末端，呈“血管缠结或血管团”样形态图.两种不同亚型的肾上腺素能受体靶向药物均减少了光感受器细胞的凋亡，维持视网膜形态References:
1.BoQ,YanQ,ShenM,etal.AppearanceofPolypoidalLesionsinPatientsWithPolypoidalChoroidalVasculopathyUsingSwept-SourceOpticalCoherenceTomographicAngiography[J].JAMAphthalmology,.2.LiT,YangS,SheX,etal.Modulationofα-adrenoceptorsignallingprotectsphotoreceptorsafterretinaldetachmentbyinhibitingoxidativestressandinflammation[J].BritishJournalofPharmacology,,(6).3.SheX,LuX,LiT,etal.InhibitionofMitochondrialFissionPreservesPhotoreceptorsafterRetinalDetachment[J].AmericanJournalOfPathology,,(7).赵明威教授团队
无法做ICGA的中浆患者还能做PDT治疗吗？赵明威教授团队发现无创OCTA可以替代ICGA指导PDT中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy，以下简称中浆）是一种脉络膜毛细血管高渗透性引起的浆液性视网膜脱离。其最有效的治疗方案是光动力疗法（PDT），但以往PDT必须在吲哚菁绿血管造影（ICGA）指导下进行，而ICGA是一种侵入性技术，很多患者有顾虑。近年来，快速、无创的OCTA作为一种新的成像技术应运而生。医院赵明威教授团队对此进行了深入研究，发现无创OCTA可以很好地替代有创ICGA，成果发表在Nature子刊ScientificReports杂志，对临床工作有重要指导意义。
该团队团队首次研究了亚洲人群中浆患者的OCTA特征，并与传统血管造影模式进行比较。他们使用特殊的三点血管标记将OCTA脉络膜毛细血管层图像与ICGA图像精确匹配，随后对两种方案的病灶进行了一致性分析。
结论：OCTA可以很好地代替ICGA指导PDT治疗中浆.特发性*斑裂孔手术内界膜剥除范围的前瞻性临床研究
特发性*斑裂孔（IMH）是好发于老年人的常见眼底疾病。由于玻璃体的牵引造成*斑中心凹全层神经视网膜组织缺失，IMH会使患者出现视物变形、视物中心暗点等视觉症状，给患者的生活带来严重的干扰。目前特发性*斑裂孔的治疗主要仍以玻璃体切割、内界膜剥除、气体填充手术治疗为主，尽管近些年来关于内界膜填塞、内界膜翻转术式等研究报道屡现，常规内界膜剥除手术仍然是IMH手术的标准术式。但是，关于内界膜剥除的范围在国际上并无统一标准，相关研究也几乎空白。关于内界膜剥除术后*斑解剖和功能改变的研究都提示剥除内界膜将影响*斑或视网膜的正常生理功能，而另外一些研究则早已证实扩大内界膜的剥除范围能有效提高*斑裂孔愈合率。因此，如何在既保证*斑裂孔愈合等情况下又能尽量剥除最小范围的内界膜则值得进行研究。医院赵明威教授为探讨这一问题，设计了一项前瞻性、随机、对照临床研究，研究结果近期发表在ActaOphthalmologica（IF=3.）上，为制定*斑裂孔手术中内界膜剥除策略提供了高水平的循证医学证据。本研究共入组名患者，筛选后共入组名患者，排除失访患者最终共入组名患者，是目前*斑孔相关研究中样本量较大的研究。此外，本研究的前瞻性、随机对照设计使得本研究的结果成为1级临床循证证据。既往文献中以*斑裂孔孔径、*斑裂孔指数等来预测*斑裂孔术后愈合率，但是已有的指标并不能很好地代表*斑裂孔的实际解剖学特点。因此，在前期研究中，赵明威教授创新性地提出并定义了*斑裂孔愈合指数（MHCI），即二维OCT图像上*斑裂孔两侧脱离的光感受器长度之和(M+N)与底径(BASE)的比值。此外，赵明威教授在对既往大量的*斑裂孔术前及术后OCT图像进行分析后，根据OCT形态将*斑裂孔术后愈合状态细分为5个等级，改变了以往文献中仅考虑裂孔闭合率而忽略了愈合形态对患者视功能的影响，其中A级愈合和B级愈合视为良好愈合，视功能预后较好。该前期研究已于年发表于GraefesArchClinicalExperimentalOphthalmology（IF2.）。在这项前瞻性研究中，对研究中纳入的数据测量MHCI，通过ROC曲线分析MHCI具有曲线下面积为0.的高预测效能，较其他指数更能反映*斑裂孔愈合的生理过程，利用前瞻性数据再次证明了MHCI能更准确地预测*斑裂孔手术效果。并且通过ROC曲线分析找到MHCI预测*斑裂孔术后获得良好愈合和不良愈合的界值为0.5。研究结果表明：对*斑孔愈合指数（MHCI）≤0.5的患者，剥除4DD为直径的内界膜范围能获得良好愈合；对MHCI＞0.5的患者，剥除2DD直径的内界膜能在取得良好愈合的基础上保留更多的内界膜生理功能。为不同患者*斑裂孔手术中内界膜的剥除范围的个体化制定提供了高级别的循证证据。魏文斌教授团队
双调蛋白抗体抑制近视豚鼠眼轴延长的研究
本实验旨在探究双调蛋白与眼轴的相关性，将离焦性近视豚鼠右眼玻璃体腔注射双调蛋白抗体3周后发现，右眼眼轴明显短于左眼，右眼视网膜及巩膜厚度、外核层细胞密度明显大于左眼，且存在剂量依赖效应。免疫荧光及Real-timePCR结果显示，双调蛋白抗体可抑制视网膜内双调蛋白的表达，并可抑制内源性双调蛋白及EGFR的mRNA表达。本实验证明：玻璃体腔内注射双调蛋白抗体可有效抑制近视豚鼠的眼轴延长。
近视*斑病变十年进展：-北京眼病研究
本研究旨在探讨近视眼*斑病变的发展规律及相关因素，纳入比较了年和年北京眼病研究中获得的张眼底照片，将高度近视*斑病变分为豹纹样眼底(1级)、弥漫性脉络膜视网膜萎缩(2级)、斑片状脉络膜视网膜萎缩(3级)和*斑萎缩(4级)。结果显示，近视*斑病变10年的进展率为35.5%，近视*斑病变进展的危险因素有女性、年长者、较长的眼轴、后巩膜葡萄肿以及较小的视盘旁γ萎缩弧。玻璃体腔内注射甲氨蝶呤治疗眼内淋巴瘤诊疗经验：7年随访
本研究对年-年在北京同仁眼科就诊的眼内淋巴瘤患者应用玻璃体腔内注射甲氨蝶呤的疗效进行总结。玻璃体腔内注射甲氨蝶呤是目前国际公认的眼内淋巴瘤的治疗方式，但受限于该病的发病率较低，死亡率较高，因此，对眼内淋巴瘤的治疗目前尚未形成统一的治疗标准，治疗的差异较大，并发症也较多。本研究对40名眼内淋巴瘤患者进行玻璃体腔化疗后进行随访、研究，评估视力、眼内肿瘤临床清除情况、总结出我们的治疗经验。在我们的研究中，对眼内淋巴瘤患者进行的玻璃体腔内注射次数少、发生并发症少，患者的生存时间也较目前国际上报道的高，可以作为经典治疗推广。OCTA对高度近视脉络膜新生血管的影像学特征及脉络膜血流灌注的研究
本研究利用OCTA观察高度近视性CNV的影像学特征，并探究脉络膜血流灌注在CNV发生机制中的作用。纳入高度近视CNV、高度近视眼底正常及正常志愿组共60例，分别进行显然验光、眼轴、脉络膜毛细血管密度（CCD）等检查。结果显示：高度近视性CNV在OCTA上具有面积较小，形态多样的特点，且以突破RPE层的2型CNV为主。脉络膜毛细血管层血流灌注下降可能参与了高度近视性CNV的形成，CCD可成为高度近视患者脉络膜血流灌注的定量评价指标之一。
赵培泉教授团队
家族性渗出性玻璃体视网膜病变领域的研究
成果一：FEVR致病新基因家族性渗出性玻璃体视网膜病变是一种先天性遗传性眼底病变，目前已知的致病基因有NDP，FZD4，LRP5，TSPAN12，KIF11，CTNNB1，ZNF七个。但这七个基因只能涵盖不到60%的患者，尤其是一些有明确家族史的患者，基因检测结果为阴性。因此推测还有未发现的致病基因起作用。在此基础上，赵培泉教授医院杨正林教授课题组合作，深入研究FEVR的致病机制，发现新的致病基因JAG1。通过对49个家系进行全外显子组测序，结合基因敲除小鼠动物模型，发现Notch信号通路相关基因JAG1的三个点突变，发现这些突变可以导致编码蛋白功能丧失，最终表现为类似FEVR的临床表型。研究成果已在GeneticsinMedicine发表。
成果二：单眼FEVR
上海交通大医院赵培泉教授团队进行了一项研究，描述了中国人群单眼FEVR的患病率、临床特征及基因频谱，该成果发表在JAMAOphthalmology杂志上，此项研究增加了学者对于FEVR的认识，并对临床遗传学咨询具有重要的指导意义。
成果三：FEVR和Norrie病产前诊断家族性渗出性玻璃体视网膜病变和Norrie病是可致盲的遗传性视网膜疾病，但由于这两种疾病的表现型差异较大，目前尚无有效的产前诊断方法，赵培泉教授团队首次尝试利用产前分子和影像检查对家族性渗出性玻璃体视网膜病变和Norrie病的家庭进行产前咨询和诊断，发现二者结合可以有效检出家族性渗出性玻璃体视网膜病变和Norrie病，减少出生盲，并降低携带者的引产率。该研究结果成果发表在MolGenetGenomicMed上。
成果四：FEVR围手术期诊断
FEVR的表现多种多样，易与很多非特异性的眼底病变混淆，极易漏诊误诊。临床上，有很多接受玻璃体视网膜手术的患者，是在手术中或在术后随访过程中才发现是FEVR。为了分析这些病例的临床特点以及确诊FEVR时机的危险因素，本次研究回顾了48例在我院接受手术治疗的FEVR患者。有23例是术前诊断FEVR，有25例是术中/术后诊断FEVR。结果发现，在接受手术治疗的FEVR患者中，最常见的误诊诊断为：视网膜脱离和原始永存玻璃体增生症。多因素分析显示，阳性家族史、仅表现为网脱的FEVR，更容易在术前就得到确诊。该研究结果发表在BMCophthalmology上。
成果五：FEVR致病基因FZD4新突变位点家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FamilialExudativeVitreoretinopathy，FEVR）是一种罕见的视网膜血管发育异常的遗传性疾病。发病机制复杂，目前认为主要发病机制是Wnt信号通路异常，但是基因型-表现型关系尚未完全认知。上海交通大医院赵培泉教授团队进行了一项研究，在FEVR患者中通过第二代基因测序技术发现四个新发FZD4突变位点，通过体外系统验证了其致病性，并与眼部临床表型进行对比分析，进一步证实了FEVR致病机制的复杂性，该成果发表在MolecularVision杂志上。早产儿视网膜病变领域的研究
成果六：玻璃体腔注射雷珠单抗和眼底激光光凝治疗大于40周矫正胎龄的1型早产儿视网膜病变
赵培泉教授团队首次比较了在矫正胎龄超过40周后，应用单次玻璃体腔注射雷珠单抗和单次眼底激光光凝治疗1型早产儿视网膜病变的效果。研究发现，两种治疗方法均可有效使血管病变退化，玻璃体腔注射雷珠单抗可以促进血管发育，但同时增加纤维增殖的风险。该研究结果发表在BMCophthalmology上。
视网膜母细胞瘤领域的研究
成果七：视网膜母细胞瘤环状RNA的表达特征
赵培泉和季迅达教授团队，首次应用二代测序，原位杂交，生物信息学等方法，检测出晚期视网膜母细胞瘤组织重环状RNA的总表达丰度低于瘤旁正常组织，其机制可能与肿瘤细胞的细胞周期基因转录紊乱相关。同时，该研究还预测TET1-has_circ_-miR--PDCD4轴可能是视网膜母细胞瘤发病机制的重要分子通路。该研究成果发表在ExpEyeRes上。
*斑手术领域研究
成果八：特发性*斑裂孔手术新方式——“内界膜剥除再复位术”
赵培泉教授首创了特发性*斑裂孔手术新方式——“内界膜剥除再复位术”，这一成果发表在国际著名眼科学术期刊Retina上，并被邀请参加Retina官方网站博客RetinaRoundup采访。目前，特发性*斑裂孔的常规手术方式为玻璃体切割术联合内界膜剥除术，并进行眼内惰性气体的填充。这种常规的手术方式虽然提高了特发性*斑裂孔的闭合率，却同时也对内界膜剥除部位的视网膜造成结构和功能的影响。有研究报道在特发性*斑裂孔内界膜剥除术后的24月，*斑区视网膜厚度呈现出逐渐变薄的趋势。Enface图像可以观察到内界膜剥除范围内层视网膜表现出多个小凹样改变，并且大部分患者这种改变持续存在甚至进一步加重。在功能方面，有学者发现内界膜剥除术后出现*斑电生理b波恢复延迟的现象。因此，如何在解除*斑裂孔周围牵引的同时又能保留中心凹视网膜结构的完整性？这个问题长期困扰着全世界的视网膜手术医生。赵培泉教授首创的这项手术新技术解决了这个问题。与传统手术方式相比，这项新技术通过内界膜剥除过程解除了*斑裂孔周围的牵引，又通过内界膜再复位的过程从最大程度上保持了中心凹视网膜结构的完整性，为患者视觉质量的恢复提供了最佳的解剖基础。这一创新结果对于*斑裂孔手术方式的革新具有重要意义。ZhangL,ZhangX,XuH,HuangL,ZhangS,LiuW,YangY,FeiP,LiS,YangMetal.ExomesequencingrevealedNotchligandJAG1asanovelcandidategeneforfamilialexudativevitreoretinopathy.GenetMed.Jul5.doi:10./s---5.（co-correspondingauthor）
TianT,ChenC,ZhangX,ZhangQ,ZhaoP.ClinicalandGeneticFeaturesofFamilialExudativeVitreoretinopathyWithOnly-UnilateralAbnormalitiesinaChineseCohort.JAMAophthalmology.doi:10./jamaophthalmol...（correspondingauthor）
TianT,ZhangX,ZhangQ,ZhaoP.VariablereductioninNorrinsignalingactivitycausedbynovelmutationsinFZD4identifiedinpatientswithfamilialexudativevitreoretinopathy.MolVis.Feb7;25:60-69.eCollection.（correspondingauthor）
LiuJ,ZhuJ,YangJ,ZhangX,ZhangQ,ZhaoP.PrenataldiagnosisoffamilialexudativevitreoretinopathyandNorriedisease.MolGenetGenomicMed.,7(1):e.（correspondingauthor）
XiaF,LyuJ,FeiP,ZhaoP.Diagnosisof