缺血性视网膜病变（ischemicretinopathy）是一类由视网膜缺血引起的病理性血管生成疾病，包括糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR），早产儿视网膜病变（retinopathyofprematurity,ROP）等。DR和ROP分别是导致成年人和婴儿失明的主要原因。缺血性视网膜病变的发病机制非常复杂，其具体机制尚未完全阐明。
年2月15日，南京医院（医院）刘庆淮教授课题组与南京医科大学基础医学院卢应梅教授课题组、药学院韩峰教授课题组合作在JournalofClinicalInvestigation杂志以“researcharticle”形式在线发表了题为“Endothelium-derivedSemaphorin3Gattenuatesischemicretinopathybycoordinatingβ-catenin-dependentvascularremodeling的研究论文”。
刘庆淮教授、卢应梅教授、韩峰教授为共同通讯作者。共同第一作者陈丹阳和孙宁赫为南京医科大学与浙江大学联合培养的博士研究生。
该研究发现血管内皮细胞源性分泌蛋白Semaphorin3G参与缺血性视网膜病变病理过程，并揭示其通过影响内皮细胞β-catenin信号通路调控血管重塑的重要作用。
在这项研究中，通过建立血管内皮细胞条件性敲除Sema3G基因的小鼠，研究者发现在发育过程中，Sema3G控制着血管细胞外基质的沉积，Sema3G基因敲除导致血管丛的密度下降；在高氧诱导视网膜病变（Oxygen-inducedretinopathy,OIR）模型中，Sema3G参与调控病理性新生血管簇退行过程。进一步，研究者证明低氧条件下，内皮细胞中Sema3G的表达上调，Sema3G结合至血管内皮细胞的Nrp2和PlexinD1受体复合物后，调控β-catenin的稳定性，稳定血管内皮细胞间的黏附连接，进而调控正常血管的再生。此外，经由腺相关病*介导的血管内皮细胞Sema3G过表达和玻璃体腔注射Sema3G重组蛋白均能有效改善OIR小鼠的病理进程。
本研究首次揭示了Sema3G对缺血性视网膜病变病理进程调控的重要性，阐明了Sema3G信号介导病理性新生血管退行和重塑的分子机制。在推进临床治疗缺血性视网膜病变的药物新靶点研究方面迈出了重要一步。
刘庆淮教授团队长期专注于退行性及新生血管性视网膜病变相关研究，发现了一系列参与眼底新生血管形成、视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）变性及感光细胞变性等重要病理过程的关键分子及其机制，由浅入深不断展开了一系列临床和基础研究。代表作发表在MolTher、MolTher-NuclAcids、Ophthalmology、IOVS等杂志。
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