在CCOS“神经眼科”专场，医院钟勇教授对近年非动脉炎性缺血性视神经病变的进展进行了介绍，重点强调了视网膜神经节细胞（RGC）死亡和视神经轴突受损在非动脉炎性缺血性视神经病变中的作用。
非动脉炎性前部缺血性视神经病变是55岁以上人群常见的急性视神经病变，但并非均见于55岁以上的患者。该病患者会出现突发无痛性视力下降、视野缺损，并且视功能损害不可逆，目前尚无确切的有效治疗，因此，对非动脉炎性缺血性视神经病变的研究成为了神经眼科领域的焦点。
非动脉炎性缺血性视神经病变的组织病理机制
非动脉炎性缺血性视神经病变的组织病理机制主要包括以下几点：①结构拥挤的视盘；②筛板和筛板后区是最常发生梗塞的部位；③在急性期，视盘前区出现血流受损；④持续的脉络膜血流受累和筛板后区的梗塞提示存在后睫状段动脉血管病变；⑤糖尿病是最常见的血管病理性危险因素；⑥视盘微循环自动调节功能紊乱；⑦继发于缺血发作的RGC死亡和神经轴突受损。
建立非动脉炎性缺血性视神经病变大鼠模型
在建立非动脉炎性缺血性视神经病变大鼠模型（rNAION）后，对大鼠视神经超微结构进行检查，检查结果见图。结果发现，在建立模型后第3天，出现轴索肿胀、髓鞘变薄、解体；在建立模型后第7天，出现洋葱样小体；在建立模型4周后，轴突丢失、出现胶质瘢痕。
在不同的时间点进行视神经甲苯胺蓝染色，结果发现，在模型1周组，部分轴突溃变、消失；在模型4周组，出现明显的轴突丢失及胶质组织增生；在模型8周组，大量轴突丢失伴明显胶质瘢痕。在不同时间点，RGC的密度及存活率见表1(略，需全文PDF，请回复此