来源：诺华视讯
感谢病例提供者：陈中山，副教授，医院全*眼科中心
这是一位56岁的女性患者，职业为眼科主任医师，斜弱视专业，患者于年12月10日因为“左眼视力下降伴变形3天”就诊，询问既往史，患者自诉10年前左眼曾患过“中浆”，余无其他全身及眼病。患者双眼最佳矫正视力：vod1.0，vos0.1，双眼前节(-)，随后行眼底彩照、FFA及OCT检查。如下图:
图1左眼眼底彩照、FFA、ICGA及OCT图像
图2右眼眼底彩照、FFA、ICGA及OCT图像
根据患者的临床特征、眼底表现和影像学检查结果，该患者诊断为“1.左眼PCV；2.双眼慢性中浆”，在此，需要考虑的是该患者左眼PCV病变是否和既往的中浆有关？
针对左眼PCV，目前临床常用的治疗方法包括：1、抗VEGF；2、PDT；3、抗VEGF联合PDT；4、保守治疗。
鉴于该患者是一名资深的眼科大夫，治疗方案与她进行了详细全面的沟通，她最终决定保守治疗，于是口服卵磷脂络合碘片，2片，3/日。
在随后的门诊随访中，患者左眼视力每况愈下，2周时只有手动的视力，3周时进一步下降，玻璃体腔积血未见明显吸收，于-01-06给予玻璃体腔注射雷珠单抗(0.5mg/0.05ml)，注射1月后患者视力仍无改善，要求行玻璃体切割术(-02-10)，术后视力0.02。
术后1月复查，最佳矫正视力0.08，眼底彩照、FFA、ICGA及OCT如下：
图3玻切术后1月左眼眼底彩照、FFA、ICGA及OCT图像
随后进行了连续三月，每月一次玻注雷珠单抗，最后一次注射时间-5-12，末次随访时间-6-9，矫正视力0.1，虽然较治疗前视力有明显提高，但这个最终的视力结果仍然不理想，尤其对于一位对视觉质量要求很高的眼科大夫，这样的视力几乎影响其今后的职业生涯。
图4末次随访(-6-9)左眼OCT
讨论：
这样一位患者治疗的选择和疾病转归给了我们很多思考。患者左眼PCV是否与既往曾患慢性中浆(cCSC)有关？对于没有明显息肉状病灶或脉络膜异常分支血管网的PCV患者，如何与慢性中浆鉴别？在治疗方面，如果慢性中浆是其PCV的原发病因，首选PDT或者PDT联合抗VEGF是否比单纯抗VEGF更有效，也就是本例病例最初的治疗上如果换一种选择是不是会有更好的结局？如果cCSC可以导致PCV的形成，并导致严重的视功能损害，对于cCSC的治疗是否应更积极？
从日常的临床工作遇见的病例数，以及不同研究小组的调查报告发现，PCV在亚洲人群中越来越多见，而对其病理机制的争议也日渐突出。
首先，PCV是一个独立的疾病还是年龄相关性*斑变性(AMD)的一个亚型？经关联基因突变分析发现，PCV与AMD有许多相同的突变基因，如CFH、ARMS2、HTRA1、C2等基因，但同时发现这些基因在AMD与PCV中发生突变的位点不尽相同，与两者的危险系数有差异。此外，对PCV病理组织的研究发现，动脉硬化、血管透明样变是PCV脉络膜组织的重要特征，这与AMD不同。另外，尽管在PCV与AMD患者视网膜组织、玻璃体腔和前房中均发现VEGF的高表达，远远高于正常人群，然而有学者发现PCV患者房水中VEGF的浓度明显低于nAMD。在眼底表现上，尤其PCV的诊断金标准ICGA上常常可以看到脉络膜血管末端膨大如息肉状改变、脉络膜异常分支血管(BVN)为其特殊临床表现，提示PCV的病变起源于内层脉络膜血管的异常。而众多证据表明，脉络膜毛细血管的高通透性是慢性中浆的典型病理改变。
日本学者Hikichi报道40岁以上*斑浆液性脱离的患者中，24%为中浆，56%为PCV，14%为隐匿型AMD，6%为其它，其中PCV和中浆占了80%以上的比例。Sasahara报道33%的PCV患者有cCSC病史，Koizumi报道25.8%PCV患者有CSC病史。PCV与cCSC两者都表现为脉络膜血管的高渗透性，Sasahara报道10%的PCV患者伴有脉络膜血管的高渗透性，而nAMD仅1.9%的患者伴有17，此外Jiraratanasopa报道30.8%，Koizumi报道34.8%，Maruko甚至报道59.3%的PCV患者伴有脉络膜高渗透性。以上研究提示脉络膜血管的高渗透性可能是PCV的一个临床特征，这与其发病机制可能密切相关。
由这样一个既往有明确中浆病史，对侧眼同时伴有中浆的PCV患者，当PCV病变逐渐进展，并发展到网膜下和玻璃体腔大量出血的程度时，即使经过药物、抗VEGF、玻切手术等多种治疗手段，最终预后也很差，提示我们要深刻理解PCV与cCSC之间千丝万缕的联系，重视慢性中浆的防治，并探讨是否及时弱剂量PDT治疗中浆在阻止或延缓病变进展中的作用，为未来PCV的治疗提供贡更多的临床依据。
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