陈有信教授为大家带来《视网膜色素上皮脱离分型与治疗探讨》的精彩演讲。温故知新，今天我们来回顾陈教授的精彩讲课内容，学习更多临床经验。
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一、PED概述
①RPE与Bruch膜之间分离
②最常见于AMD、CSR、PCV
③原有疾病进展，视力下降，治疗常无效
二、AMD继发PED分型
1.玻璃膜疣性PED（DPED）临床特征：
边界清、一或多个玻璃膜疣形成RPE轻度隆起
自然病程：病程短，预后好
发病机制：主要见于干性AMD，Bruch膜内脂质沉积，形成疏水环境，RPE泵失代偿，液体及废物积存。
影像特征：
眼底镜：玻璃膜疣融合，RPE轻度隆起
FA：早期轻度高荧光，晚期无渗漏
OCT：融合的玻璃膜疣中度高反射，其上为波浪状高反射RPE带。无SRF、IRF、Bruch膜可见。
SD-OCT：外层光受体层变薄
FAF：PED区域自发高荧光±低自发荧光色素沉积。
2.浆液性PED（SPED）临床特征：圆顶状RPE隆起，边界清晰，光滑。为NAMD的表现，也见于PCV、CSR等。
发病机制：CNV产生的渗出导致RPE隆起；Bruch膜脂蛋白的沉积形成疏水屏障，阻碍RPE层下液体沉积的排除；脉络膜毛细血管渗漏/RPE泵功能改变。
影像特征：
眼底镜：圆顶状、平滑RPE层隆起，掩盖脉络膜结构
FA：早期高荧光，晚期池状，无渗漏±低荧光切迹
ICG：低荧光，脉络膜结构掩盖±局灶或斑块状CNV
血管化SPED：属于隐匿性CNV，只眼，ICG诊断：96%SPED伴随CNV。
—斑块CNV：多发、大片高荧光、界限不清（62%）
—局灶CNV：小于一个视盘大小，孤立、界限清楚的高荧光区（38%）
OCT：圆顶状、平滑RPE层隆起，下层空白±SRF
FAF：PED区域高荧光±低荧光环
3.纤维血管性PED（FPED）临床特征：眼底检查，病灶轮廓不规则，可伴RPE层色素沉着，视网膜下出血、脂质沉积、视网膜内及视网膜下液体积聚，RPE轻度抬高，境界不清。
发病机制：1型CNV：为缺血的外层视网膜产生的代偿血管，逐渐生长，并局限于RPE层下隐匿性CNV。
影像特征：
眼底镜：RPE层不规则隆起，覆盖脉络膜病变
FA：1-2min出现不规则点状高荧光，后期渗漏
ICG：脉络膜结构遮盖±局灶或斑块状CNV
OCT：有血管组织的中度反光区上覆盖不规则RPE层
FAF：PED区域低荧光±低荧光环
4.出血性PED（HPED）临床特征：
病因：CNV膜或PCV出血进入RPE下隙/RPE撕裂，出血可进入视网膜下，颜色较RPE下积血浅。
自然病程：预后差。
影像特征：
眼底镜：类似SPED，规则的圆顶状隆起，深红灰色
FA：出血区遮挡±高荧光CNV
ICG：出血区遮挡的CNV更清晰
OCT：高反光病灶，下方结构信号弱
FAF：低荧光
三、PED治疗
1.DPED①推荐
AREDS：维生素之外，无有效治疗，观察，至疾病进展
②探索
——Laser：PTAMDTrial：无益，对侧眼患CNV概率↑
——VEGF：3例，DPED消失
——PDT：1例，DPED消失，后新发SPED
③预后
AMD进展（AMD继发PED）
2.SPED①Laser：小型非随机对照研究支持
②PDT+IVTA：
——例，SPED，PED高度降低
——6例，视力改善或稳定
——PDT+IVTA较单纯PDT，提高视力稳定比例
3.FPEDPDT：降低中至重度视力损伤风险，非显著性差异
4.SPED、FPEDSYstemicB/IVB：
——大型回顾性，SPED，PED高度降低
——9例，SPED，22%PED消退
——IVB+PDT：6例，回顾性，视力稳定或改善，83%SPED消退
IV-aflibercept：
——10例，FPED，视力改善
——1例，SPED，PED吸收，视力改善
IVR：大型回顾性，SPED，PED高度降低最显著
5.HPED①挑战：血块遮盖，无法定位CNV病灶
②方案：
——视网膜下、RPE下大量出血：注药、手术
——非大量出血：观察出血吸收后可以瘢痕形成、RPE撕裂
③手术：PPV±tPA注射+打气
——11例，73%BCVA改善，3%复发
——SSTTrial：无法稳定视力，但视力下降显著的比例小，对比敏感度损伤小
④VEGF
——IVB：回顾性，21例，出血面积下降，48%视力改善。
——IVt+IVB+打气：19例，17例消退，BCVA显著改善
——IVA：前瞻性，7例，2例BCVA20/，2例失明
四、PED治疗“拾珠”
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