编者按：
糖尿病性视网膜病变是糖尿病的一种严重并发症，糖尿病引起视网膜多巴胺水平降低，从而导致视力下降和视网膜功能损害。既往研究已经证明:每日左旋多巴治疗可以保护糖尿病（DM）大鼠的视网膜和视觉功能。然而，这些研究是在糖尿病开始时就进行左旋多巴治疗，因此临床应用有限——临床上检测到视网膜损害和视力下降时才会开具治疗糖尿病视网膜病变作用的药物。那么，此时使用多巴胺是否能保护视网膜功能呢？近期在温哥华召开的美国眼科学和视觉科学研究大会（ARVO）的壁报展示上，来自美国佐治亚州亚特兰大弗吉尼亚州医疗系统视觉和神经认知康复中心的KyleChesler教授为我们带来了他们研究团队关于左旋多巴治疗对糖尿病大鼠视网膜视觉功能和血管功能保护作用的研究成果展示，或为临床应用多巴胺靶向治疗带来理论支持。
研究方法：糖尿病模型鼠的制备及分组使用链脲佐菌素（STZ；mg/kg；血糖mg/dl）诱导雄性大鼠高血糖状态。STZ后3周，大鼠出现视网膜和视力缺陷，随后开始每日治疗。
大鼠随机分为4组：
Ctrl+Veh（正常对照组）
Ctrl+L-DOPA（正常多巴胺治疗组）
DM+L-DOPA（糖尿病多巴胺治疗组）
DM+Veh（糖尿病空白对照组）
每天早晨向左旋多巴治疗组大鼠注射10mg/kg左旋多巴和2.5mg/kg卡比多巴。
分别在STZ前基线、STZ后3周、6周和10周，采用视动反应测量空间频率阈值，同时利用明适应和暗适应的视网膜电图检测视网膜功能。
在STZ后6周和10周，利用绿色闪烁光（nm；12Hz）诱导血管扩张以评估视网膜功能性充血。
多巴胺保护视网膜和血管功能与DM+Veh（糖尿病空白对照组）大鼠相比，DM+L-DOPA组大鼠的空间频率阈值保持不变（图1）。
DM+Veh大鼠视网膜电图检查OP1时间延迟，并在STZ后6周和10周时时间延迟逐渐进展。
DM+L-DOPA组大鼠在治疗开始3周时出现的OP1时间延迟，在6周时加重，但有10周恢复的趋势。
在STZ后6周和10周，DM+Veh组和Ctrl组在闪光诱导的血管舒张方面无明显差异，但DM+L-DOPA组在闪光诱导的动脉舒张方面明显高于其他组。
图1：STZ后空间频率阈值随时间变化曲线综上，在STZ诱导的糖尿病大鼠出现功能障碍时使用左旋多巴治疗可防止进一步的空间频率下降、维持视网膜功能和增强神经血管功能。以上结果补充了既往发现的左旋多巴对DR具有保护作用，并提示即使在发现视力下降后开始左旋多巴治疗也可能减缓视觉损害的进展。
小结糖尿病性视网膜病变影响视网膜并导致视力下降。用多巴胺治疗糖尿病动物已被证明可以防止视觉和视网膜损伤。KyleChesler教授首次研究在糖尿病视网膜病变早期发现视力下降时开始多巴胺治疗，可维持糖尿病动物的视觉功能，保护视网膜功能，增强血管功能。以上结果表明，一旦糖尿病患者出现视力下降和视网膜功能损害，立即开始多巴胺治疗，可以防止视力进一步下降，并减缓糖尿病视网膜病变的进展。
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