上期讲到，干眼症是现代职场人群高发的一类眼部疾病，需要在生活中多加注意。其实我们大多数的眼部疾病都与视网膜有关。
我们都知道，视网膜是眼睛内部重要的结构，我们能看清东西，并将信息传输至大脑处理，都得倚靠视网膜，那视网膜究竟是一种怎么样的结构呢？
视网膜为眼球壁的内层，分为视网膜盲部和视部。盲部包括视网膜虹膜部和视网膜睫状体部，各贴附于虹膜和睫状体内面，是虹膜和睫状体的组成部分。
视网膜视部常简称视网膜，为一层柔软而透明的膜，紧贴在脉络膜内面，有感受光刺激的作用。
视网膜主要由色素上皮细胞、视细胞、双极细胞、节细胞、水平细胞、无长突细胞、网间细胞和Muller细胞等组成。这些细胞及其突起排列有序，可据此将视网膜自外向内分为10层。
视细胞又名感光细胞，分视杆细胞和视锥细胞。人视网膜有视杆细胞约万个，对弱光刺激敏感；视锥细胞有万～万个，对强光和颜色敏感。二种细胞平行排列，视锥细胞主要集中在中央凹；视杆细胞由中央凹边缘向外周渐多。至锯齿缘附近，视细胞消失。
既然视网膜如此重要，那该如何保护好我们的视网膜，不让它受到伤害呢？
NMN前体原花青素提取物缓解视网膜细胞衰老
随着年龄的增长，细胞的衰老会促使视网膜在内的眼睛结构发生病变，导致如糖尿病视网膜病变、色素性视网膜炎及视网膜黄斑变性等视网膜退行性疾病。患有视网膜退行性疾病是老人发生视网膜脱落的主要原因。有数据显示，55岁以上老年人中每4人就有1人患有视网膜退行性眼病（发病率达25%），是发达国家老人视力严重损害和失明的元凶，而这个发病率预计会在年增长到75%。
视网膜的色素层或视网膜色素上皮（简称RPE，由单层色素上皮细胞所构成的一层细胞）位于视网膜和眼睛后部血管层之间，对维持视网膜的正常功能具有重要意义。RPE功能障碍被认为是导致糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性、年龄相关的黄斑变性等几种退行性眼病发生的关键因素。
来自医院万光明教授团队在《炎症研究杂志》上发表的一项研究成果表明:
从葡萄籽中提取的一种叫原花青素（GSPE）的化合物，可促进产生一种烟酰胺单核苷酸（NMN）的酶，从而缓解老年小鼠视网膜细胞衰老。
研究人员探索了GSPE与衰老抑制物质NAD+的相关性，结果发现，老年小鼠RPE细胞中NAD+和NAMPT含量均显著下降，而GSPE处理可通过提高了RPE细胞中NAMPT含量，从而增加NAD+含量。
为了进一步证明GSPE对眼睛的保护作用来自NAMPT和NAD+含量的增加，研究人员在采用GSPE处理老年小鼠的同时，给予NAMPT抑制剂，结果发现，GSPE对老年小鼠RPE细胞的衰老抑制作用被NAMPT抑制剂阻断了，但是，继续在RPE细胞中补充NAMPT的产物NMN时，GSPE对RPE细胞的衰老抑制作用又得到恢复。
图：GSPE调节RPE细胞的衰老和NAD+含量
此实验虽然探究的是GSPE缓解视网膜细胞衰老，但是GSPE在体内可以合成NMN，进而提升NAD+含量。由此可见，若是直接补充NMN，或许对视网膜衰老的抑制性更强！
NMN保护视网膜，抑制感光细胞的死亡
眼部的相关疾病，例如高度近视、眼部外伤、自然衰老、糖尿病、黄斑等均可引起视网膜脱落。一些科学家相信，这些眼部疾病很可能与感光细胞的退化有关。
感光细胞是在眼球的视网膜中发现的一类特殊神经细胞。这类细胞的特殊之处在于具有光转化能力——感光细胞将眼睛接收到的光转换成可以刺激生物过程的信号，因此我们可以看到这个五彩缤纷的世界。
黄斑变性、糖尿病性视网膜病变以及视网膜脱离等眼部疾病普遍伴随着感光细胞的退化。在这些眼疾中，感光细胞与视网膜色素上皮分离，从而失去滋养，引起炎症、细胞死亡，或者是由有害的含氧分子引起的细胞应激反应，即氧化应激。
年12月，哈佛医学院眼再生医学研究所联合主任Vavvas及其团队在《衰老》杂志上发表了研究，证实NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可保护小鼠视网膜脱离和氧化应激损伤后的感光细胞。研究显示，NMN的保护作用基于以下几方面：减少感光细胞死亡；抑制眼部炎症；提高抗氧化剂水平，阻止氧化应激。进一步的实验结果表明，这些保护作用主要是由于一种酶——SIRT1的活性增加了。
由于NAD+本身具有不稳定等性质，Vavvas和他的同事尝试通过NMN（NAD+的前身）增强NAD+水平来保护视网膜脱离后的感光细胞。
科学家通常使用一种称为TUNEL染色的方法，来追踪和展现小鼠眼中视网膜脱离后的细胞死亡状况。通过这项技术，Vavvas等人发现补充NMN可以显著减少视网膜脱离后早期阶段的感光细胞死亡。当他们给小鼠注射mg/kg和mg/kgNMN后，视网膜脱离后24小时的感光细胞死亡分别减少了52.7％和71.0％。
氧化应激促进了感光细胞的死亡，而研究人员发现NMN可增加抗氧化剂HO-1（血红素加氧酶1）的含量，使细胞从氧化应激中恢复。在分离的视网膜中，研究人员发现指示损伤的蛋白质成分（称为蛋白质羰基）含量显著升高，这也说明发生了氧化应激。但是，通过NMN治疗，这种现象停止了。另外，他们也观察到NMN注射后，脱离后的视网膜中HO-1的表达增加。这些结果表明，NMN可以抵消过度的氧化应激，这可能是由于HO-1的上调引起的。
研究人员还发现，视网膜脱离后，NMN增加了细胞保护SIRT1酶的水平。这些变化也伴随着NAD+水平和HO-1水平的升高。实际上，增长的SIRT1以及NMN共同作用，使得HO-1水平提高了；而SIRT1耗尽后，这一影响也随之消除。这些发现证明了NMN可增加NAD+依赖性SIRT1酶的活性，以及提高HO-1水平。同时，这些发现也有助于深入了解NMN如何发挥其保护作用。
NMN可“挽救”视网膜疾病
美国华盛顿大学医学院的科学家发现，NAD+对视力的影响重大，通过注射NMN的形式补充NAD+，可以防止眼睛感光细胞变性，恢复小鼠视力。此研究已于《CellReports》杂志发表。
在这项研究中，研究人员通过破坏小鼠感光细胞中NAD+合成途径，来观察NAD+缺乏对小鼠感光细胞和视力的影响。
结果发现，与正常小鼠相比，感光细胞内NAD+途径被破坏的小鼠，感光细胞的线粒体出现缺陷，形状发生改变；视网膜发生严重变性，包括视神经萎缩、血管衰减并伴有色素斑驳，视网膜的外核层几乎完全消失；小鼠的明视和暗视功能均显著下降。
这说明在NAD+缺乏的条件下，小鼠的感光细胞发生变性和死亡，对光的传导能力下降，视网膜的功能也严重受损。
接着，研究人员向NAD+途径遭破坏的小鼠体内，分别注射NMN补充剂和生理盐水（生理盐水作为对照组）。结果发现，到第四周时，注射了NMN的小鼠视网膜外核层组织丢失明显减少，明视和暗视功能也显著恢复。
然后，研究人员又将健康小鼠暴露于紫外线下，诱导小鼠视网膜变性，后给小鼠注射NMN补充剂和生理盐水。结果显示，与对照组相比，接受NMN注射的小鼠对光线的抵抗力更强，并且保留了视网膜功能。
NMN保护视神经，减轻视网膜损伤
来自哈佛大学的“NMN教父”大卫·辛克莱教授在顶级科研期刊《Aging》上发文称宣称，NMN对视神经有极强的保护作用，并且能够显著抑制视网膜脱落等病症的进一步恶化。
辛克莱却在此次研究中发现，NMN在特定情况下其实是“多多益善”，补充额外的NMN，能更进一步地减少视网膜损伤。
NAD+是重要的青光眼治疗靶点
NMN以及NAD+除了对于视网膜衰老、感光细胞受伤害等视网膜疾病的帮助外，对于其他的眼部疾病皆有帮助，比如青光眼，青光眼在我国患病人群越来越庞大，会导致视野缺失视力下降等。青光眼是全世界不可逆失明的首位原因，患病率和发病率随着年龄呈现指数增长，至今没有针对青光眼的特效治疗手段。
欧洲青光眼协会主席、伦敦大学学院眼科研究所教授DavidGarway-Heath等英国眼科学专家共同发表综述文章，指出NAD+水平下降导致的线粒体功能障碍，与视网膜神经节细胞退行、青光眼病情进展密切相关。
在青光眼动物模型上通过NMN补充提升NAD+水平，可以预防和延缓青光眼的疾病发生。
以上研究虽然局限于动物身上，但也可以针对人体眼部健康为参考，整体而言，NMN对于眼部是具有保护作用的，可以通过提升NAD+水平，激活长寿蛋白SIRT1，阻止氧化应激，降低炎症反应，让眼睛更健康。但想要真正做到眼部完全的健康，还是要从养成良好的用眼习惯开始，尤其是过度用眼、长期佩戴隐形眼镜，以及滥用眼药水的人，更应该加强对眼睛的保护，若出现了眼部不适症状也应考虑及时就医。
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