例PCV患者RPE撕裂临床特点的 [复制链接]

迄今为止，探究息肉状脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV）病程中视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）撕裂发生率与其特点的临床研究十分有限，其发病机制尚未明确，预后亦存在争议。医院眼科陈有信团队回顾分析年1月至年1月确诊为PCV伴发RPE层撕裂的病例，全面收集其临床资料并进行综合分析。旨在依据大宗病例分析总结PCV伴发RPE层撕裂的发生率、疾病特点、治疗及预后，并建立RPE层撕裂与相应影像学特征的相关性，以期更深入了解其发生机制，为临床诊疗提供参考。结果于年3月发表于“Retina”上。

采取的临床治疗策略：首先给予1次负荷剂量的抗血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）药物玻璃体腔内注射，当随访过程中出现视力下降、OCT或FP/FA探及渗出性病变时，再次给予抗VEGF药物玻璃体腔注射。通过多元Logistic回归评估视力预后及视网膜下瘢痕形成危险因素。

例PCV病例中，33例（8.3%）并发了RPE层撕裂，其中42.4%为自发性。视网膜色素上皮脱离（pigmentepithelialdetachment，PED）在RPE层撕裂的患者中发生率较高，多为浆液血性PED或出血性PED。

与未发生RPE层撕裂的病例相比，撕裂患者的PED的高度、最大径线及中心凹下脉络膜厚度明显更大，但中心凹视网膜厚度明显更小。大部分RPE层撕裂发生于PED的边缘（69.7%）。

通过严格的治疗策略进行干预，患者的最佳矫正视力从2.13±1.24（中位数20/52）明显提升至1.32±1.31（中位数20/）。多元Logistic回归提示视网膜下大出血增加了视网膜下瘢痕形成的风险（P＜0.05）。在不合并视网膜下瘢痕形成的病例之中，RPE缺损区在随访过程中有不同程度的自发荧光恢复。

总之，PCV伴发RPE层撕裂的机制可能与较大PED或视网膜下出血引起的RPE层下高流体静压相关。本研究采用的治疗策略安全有效，绝大部分病例的视力预后满意。

原文：ZhaoXY,XiaS,LuoMY,WangEQ,ChenYX.THEOCCURRENCE,CHARACTERISTICS,MANAGEMENT,ANDPROGNOSISOFRETINALPIGMENTEPITHELIUMTEARSINPATIENTSWITHPOLYPOIDALCHOROIDALVASCULOPATHY:ARetrospectiveStudyofPatients.Retina.Mar;40(3):-.

评论

PCV是亚洲人高发的眼底疾患，常合并反复发作的视网膜出血，浆液或出血性PED、渗出性视网膜脱离及玻璃体出血等，最终导致视网膜下瘢痕形成和视网膜脉络膜萎缩，严重影响患者视力，甚至致盲。PCV并发RPE撕裂一直是临床上遇到的棘手问题，通过对相关文献进行检索，发现探索PCV伴发RPE撕裂的文章十分有限，病例数亦较少，缺乏公认的治疗标准，后亦存在争议。因此，本研究希望对医院眼科的大宗PCV病例进行总结，评估PCV伴发RPE层撕裂的发生率、疾病特点、治疗及预后。建立RPE撕裂与影像学特征的相关性，探索其发病机制，以期为临床诊疗提供参考。结合研究结果，我们发现PCV伴发RPE层撕裂的总发生率约为8.3%，其发生机制可能与较大PED或视网膜下出血引起的RPE层下高流体静压相关，与新生血管性年龄相关*斑变性发生RPE层撕裂的病理生理机制不完全相同。本研究采用的治疗策略安全有效，恰当的抗VEGF治疗可以减少新生血管组织的渗漏，加速视网膜下积液及出血的吸收，促进外层视网膜重新贴附于Bruch’膜，促进光感受器细胞功能的恢复并抑制视网膜下瘢痕的形成。在不合并视网膜下瘢痕形成的病例之中，RPE缺损区在随访过程中有不同程度的自发荧光恢复。因此，对于PCV伴发RPE层撕裂的病例，建议采取本研究的治疗策略并进行规律随访。本研究仍存在一定的局限性：(1）作为回顾性研究，存在一定的混杂因素；（2）对于合并视网膜下大出血、出血性PED或VH的病例，OCT及血管造影有时难以识别和测量；（3）对自发荧光恢复的评估，缺乏定量分析。尽管如此，截止至目前，该研究为探究PCV样本量最大的回顾性研究。较为全面地分析了PCV伴发RPE层撕裂的发生率、病情特点、干预措施及其预后，初步建立了PCV伴发RPE层撕裂的发生机制。治疗策略全面得当，预后相对良好，能够在未来为临床医生面对类似棘手并发症时提供可靠的参考。

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陈有信