视网膜病变能治好吗

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学长笔记4分钟帮你搞定高血压病考点 [复制链接]

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引言

高血压病在病理学中的考核以记忆为主,且部分题目已重复考4-5次,把握历年真题的考点,轻松掌握本节内容。

考纲要求

掌握高血压病的概念,发病机制,良性高血压的分期及其病理变化,恶性高血压的病理特点。

真题回顾

高血压常见的血管病变是

A动脉玻璃样变性

B动脉纤维素样变性

C动脉粥样硬化

D动脉中层钙化

答案:A

解析:见下。

考点解析

1.定义

原发性或特发性高血压,又称高血压病(90%-95%),是原因未明,体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。55岁前,男性患病率较高;75岁后,女性高于男性。

继发性高血压(5%-10%),患者有某些疾病时出现的血压升高,如肾性高血压,内分泌性高血压等。

2.发病机制

遗传机制,高血压产生机制(RAAS系统,交感神经系统,血管内皮功能紊乱,胰岛素抵抗),血管重构机制。

3.类型和病理变化()

(1)良性高血压(95%)/p>

A功能紊乱期:高血压早期阶段

B动脉病变期:(,,,)

细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,表现为细小动脉玻璃样变,细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉,视网膜动脉和脾的中心动脉;细动脉长期痉挛+血管内皮和基底膜受损,内皮间隙扩大,通透性增强,血浆蛋白渗入血管壁,同时SMC分泌大量细胞外基质,SMC因缺氧而变性坏死,使血管壁由血浆蛋白,细胞外基质和坏死的SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所替代,正常管壁结构消失,逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质,致细动脉增厚,管腔缩小甚至闭塞。

小动脉硬化:主要累及肌型小动脉,如肾小叶间动脉,弓状动脉及脑的小动脉

C内脏病变期

(,,,,,)

(a)心脏肥厚:左心室为主

(b)肾脏病变:原发性颗粒性固缩肾:由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄,致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变,相应的肾小管因缺血而萎缩,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张。肉眼观,双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈细颗粒状,单侧肾可小于g,切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊,肾盂和肾周围组织增多。上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。

(c)脑病变:

脑水肿或高血压脑病:脑小动脉硬化和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿

脑软化:细小动脉病变造成供血区脑组织缺血结果,供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶,即微梗死灶。严重者细小动脉壁可发生纤维素样坏死,并发血栓形成和微动脉瘤。

脑出血:最严重,最致命。常发生于基底节,内囊,其次是大脑白质,脑桥和小脑。当出血范围扩大时可破入侧脑室。脑出血多见于基底节(尤其豆状核区域)是因供给该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击。

(d)视网膜病变

(2)恶性高血压(,)

又称急进型高血压,多见于青少年,血压显著升高,常超过/mmHg,可出现高血压脑病,较早出现肾衰,或常出现视网膜出血或视盘水肿。

病理变化:增生性小动脉硬化→动脉内膜显著增厚,SMC增多,胶原纤维增多→血管壁葱皮样增厚,管腔狭窄;坏死性细动脉炎→累及血管壁内膜和中膜,纤维素样坏死。

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